Κόκκινη σημαία στις δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε λίπος

Οι επιστήμονες από το ινστιτούτο Salk της California και της Ιατρικής Σχολής του Sydney, συνεργάστηκαν για να δείξουν ότι οι άνθρωποι με καρκίνο του παχέος εντέρου οι οποίοι συνήθως έχουν μετάλλαξη στο γονίδιο APC, αναπτύσσουν πολύ πιο γρήγορα τον συγκεκριμένο καρκίνο αν η διατροφή τους περιλαμβάνει πολλά ανθυγιεινά λιπαρά.  Υπό κανονικές συνθήκες, το γονίδιο APC έχει κατασταλτική δράση στους όγκους επειδή ελέγχει το πόσο συχνά διαιρούνται τα κύτταρα, και έτσι οι άνθρωποι που έχουν μετάλλαξη σε αυτό το γονίδιο θα έχουν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν καρκίνο του παχέος εντέρου, υποστηρίζουν οι ερευνητές.

Διαβάστε επίσης: 
Περισσότεροι ξηροί καρποί, λιγότερες πιθανότητες επανεμφάνισης καρκίνου του παχέος εντέρου

Ο καρκίνος αυτός μπορεί να πάρει δεκαετίες μέχρι να εμφανιστούν οι όγκοι, αλλά τα ποσοστά αυξάνονται ιδιαίτερα στους νεότερους. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι ένας λόγος μπορεί να είναι το ότι οι νεότερες γενιές βάζουν στη διατροφή τους τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά σε μικρότερη ηλικία. Αυτό οδήγησε τους επιστήμονες να διερευνήσουν γιατί συμβαίνει αυτό και τι θα μπορούσε να προκαλέσει την αύξηση.

Χρειαζόμαστε τα χολικά οξέα για να μας βοηθήσουν να χωνέψουμε τα λίπη. Υπάρχουν περίπου 30 διαφορετικοί τύποι χολικών οξέων που παράγονται από το συκώτι μας τα οποία συμβάλλουν στην διάσπαση των σωματιδίων λίπους στα λιπαρά τρόφιμα που τρώμε ώστε να τα αφομοιώσουμε. Το έντερο και το κόλον  είναι όργανα που δουλεύουν σκληρά στο ανθρώπινο οργανισμό. Καθώς τρώμε, το έντερο χρειάζεται να αναγεννά συνεχώς την επένδυση του για να εξουδετερώσει τις βλάβες που προκαλούνται από τα πεπτικά οξέα. Για να γίνει αυτό, το έντερο φιλοξενεί έναν πληθυσμό βλαστοκυττάρων που μπορεί να αναπληρώσει τα κύτταρα επένδυσης όταν χρειάζεται. Η διαδικασία επισκευής είναι συνήθως αργή και σταθερή και ελέγχεται από μια πρωτεΐνη που ονομάζεται FXR. Οι επιστήμονες είδαν ότι όταν αυξάνονται τα χολικά οξέα, η FXR χάνει τον έλεγχό της στην ταχύτητα με την οποία τα κύτταρα αναγεννούνται και εμφανίζεται μια ανεξέλεγκτη κυτταρική ανάπτυξη. Οι επιστήμονες έχουν διαπιστώσει ότι οι καρκίνοι του παχέος εντέρου συχνά προέρχονται από μεταλλάξεις σε αυτά τα βλαστοκύτταρα. Η πιο συνηθισμένη μετάλλαξη που σχετίζεται με τον καρκίνο του παχέος εντέρου είναι ένα γονίδιο που ονομάζεται APC, το οποίο φυσιολογικά δρα ως γονίδιο "καταστολής όγκων" επειδή ελέγχει πόσο συχνά διαιρούνται τα κύτταρα. Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο APC μπορούν να μειώσουν αυτόν τον έλεγχο και να επιτρέψουν στα κύτταρα να χωριστούν γρήγορα και να γίνουν καρκινικά.

Διαβάστε και αυτό: 
Οι ίνες του λιναρόσπορου τροφοδοτούν τα ευεργετικά εντερικά βακτήρια

Οι ερευνητές στη μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Cell, αναγνώρισαν ότι τα άτομα με καρκίνο του παχέος εντέρου συνήθως έχουν μετάλλαξη στο γονίδιο APC και ότι αυτοί με τη μετάλλαξη ανέπτυξαν τον καρκίνο του παχέος εντέρου πολύ πιο γρήγορα εάν έτρωγαν λιπαρά τρόφιμα.  Οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν ποντίκια για τις ανάγκες της έρευνάς τους και διαπίστωσαν ότι η διατροφή τους με μια δίαιτα πλούσια σε λιπαρά αύξησε την ποσότητα των χολικών οξέων που παρήχθησαν και σημειώθηκε μια δραματική αύξηση στην ανάπτυξη του καρκίνου.

"Αυτό θα μπορούσε να σημαίνει ότι όταν είστε γενετικά επιρρεπείς στο να νοσήσετε από καρκίνο του παχέος εντέρου, κάτι σαν τη δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά αποτελεί ένα δεύτερο πλήγμα", δήλωσε ένας από τους επικεφαλής ερευνητές της μελέτης. Τα ευρήματα δείχνουν ότι οι άνθρωποι που έχουν μετάλλαξη γονιδίου APC καλό είναι να προειδοποιηθούν ώστε να αλλάξουν νωρίς τη διατροφή τους και να αποφύγουν αυτή τη βλάβη στο έντερο τους προτού αναπτυχθεί σε καρκίνο.

Οι επιστήμονες εξέτασαν επίσης ένα μόριο που δημιούργησαν στο Salk, το FexD, ως ενεργοποιητή της πρωτεΐνης FXR σε εντερικά βλαστοκύτταρα. Το FexD φάνηκε να αναιρεί τις αρνητικές επιπτώσεις που έχουν οι ανισορροπίες των χολικών οξέων στα εργαστηριακά ποντίκια και στις κυτταρικές γραμμές του καρκίνου. Θα χρειαστεί φυσικά περισσότερη έρευνα για την αξιολόγηση αυτού του μορίου.

Φωτεινή Πουρνάρα

Πηγή: salk.edu